Латентный дефицит железа мкб вклады

В годовом отчете Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) за 1998 г. указывается, что во всем мире дефицит железа выявлен у 3,6 млрд человек, в 50% случаев развивается синдром железодефицитной анемии (ЖДА) (1,8 млрд человек). В настоящее время не отмечается тенденции к уменьшению этих показателей, что определяет данную патологию как одну из ведущих медико–социальных проблем [1].
Латентный дефицит железа у населения Европы и России составляет 30–40%, а в некоторых регионах (Север, Северный Кавказ, Восточная Сибирь) – 50–60% [2,3].
Железодефицитная анемия – это гипохромная микроцитарная анемия, возникающая вследствие снижения содержания железа в организме и представляющая собой самостоятельную нозологическую форму (код D–50 по МКБ–10). Латентный дефицит железа рассматривается как функциональное расстройство, не имеет самостоятельного кода и обычно кодируется в разделе «Недостаточность других элементов питания» (Е61).
Хроническая ЖДА – следствие длительного отрицательного баланса железа в организме. Причинами ее развития могут быть хроническая потеря крови вследствие желудочно–кишечного кровотечения (эрозивный гастрит, язвенная болезнь, геморрой, прием ацетилсалициловой кислоты, индометацина), маточного кровотечения при обильных менструациях, а также опухоли (рак прямой и толстой кишки, рак мочевого пузыря), донорство, повышенная потребность в железе при беременности и лактации, в подростковом возрасте (ювенильный хлороз), при паразитарных болезнях (дифиллоботриоз), недостаточное поступление железа (гастродуоденит, колит, гастрэктомия), алиментарная недостаточность железа у вегетарианцев [2,4].
Патогенез. Общее количество железа в организме составляет 4–4,5 г. Железо участвует в функционировании всех биологических систем, являясь обязательным и незаменимым компонентом различных белков и ферментов, обеспечивающих необходимый уровень системного и клеточного аэробного метаболизма, а также окислительно–восстановительного гомеостаза в организме в целом. Железо играет важную роль в поддержании высокого уровня иммунной резистентности, адекватное его содержание в организме способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, клеточного и местного иммунитета. Нормальное содержание железа необходимо для полноценного фагоцитоза, синтеза лизоцима, интерферона, обеспечивает высокую активность естественных киллеров и бактерицидной способности сыворотки [5,6].
Суточная потребность в железе составляет для мужчин 10 мг, для женщин – 18 мг (в период беременности – 38 мг, лактации – 33 мг) [6]. Потребность в железе повышена также у активных доноров. У детей и подростков из–за повышенной потребности растущего организма и недостаточного поступления железа с пищей баланс железа нередко нарушается [7].

Основным источником железа для человека являются пищевые продукты животного происхождения, которые содержат железо в наиболее усвояемой форме (в составе гема). Усвоение железа из продуктов снижается после их тепловой обработки, при замораживании, длительном хранении.
Железо, попадая в организм с пищей, всасывается в кишечнике (наиболее интенсивно – в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки). Всасывание железа зависит от характера пищи, калорийности рациона и всасывающей способности тонкой кишки. Железо в составе гема всасывается намного лучше. Люди, употребляющие в пищу мясо, получают больше железа гема (в составе миоглобина), чем вегетарианцы. У строгих вегетарианцев со временем может развиться дефицит железа, поскольку овощи и злаки содержат вещества, препятствующие всасыванию железа, в частности фосфаты [7,8]. Фруктоза, соляная, аскорбиновая, янтарная, пировиноградная кислоты, цистеин, сорбит и алкоголь усиливают резорбцию железа. Закисное неорганическое железо всасывается значительно лучше окисного, содержащегося в мясных продуктах [9].
Из желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) железо абсорбируется только в двухвалентном состоянии, перевод в которое обеспечивается органическими кислотами, в частности аскорбиновой. Основная доля абсорбированного железа в составе транспортного белка – трансферрина переносится к костному мозгу, где используется для синтеза гемосодержащих соединений (гемоглобина, миоглобина, ферментов), негемовых ферментов (например, НАДН–дегидрогеназы), металлопротеидов. В тканях железо депонируется в форме ферритина и гемосидерина, с преимущественным отложением в печени, селезенке и мышцах. Дефицит железа в организме развивается, когда потери его превышают 2 мг/сут. [9].
Однако не всякий дефицит железа сопровождается анемией – выделяют также прелатентный и латентный дефициты железа [2,5]. Прелатентный дефицит развивается, когда поступление железа с пищей не соответствует физиологическим потребностям (рост организма, менструации, беременность), но недостаточное поступление железа покрывается за счет его запасов. При этом запасы железа истощаются. Латентный дефицит – это следующая стадия, на которой снижается поступление железа к клеткам эритроидного ростка и ограничивается продукция эритроцитов. ЖДА с гипохромией и микроцитозом развивается в исходе длительного отрицательного баланса железа, когда снижается синтез гемоглобина.

Наиболее часто анемический синдром, связанный с развитием ЖДА, встречается в практике врача–терапевта, врача общей практики (семейного врача), врача–гематолога, врача–акушера–гинеколога. Согласно принятым в настоящее время стандартам высшего профессионального и послевузовского профессионального образования, в компетенции данных специалистов – заподозрить синдром ЖДА на основании данных клинической картины и картины периферической крови, разработать программу диагностических и лечебных мероприятий, обосновать программу профилактических мероприятий у больных с ЖДА с учетом наличия факторов риска ее рецидива.
Клиническая картина при ЖДА зависит от стадии дефицита железа.
Стадии железодефицита (ЖД):
• предлатентный ЖД – характеризуется снижением запасов железа, но без уменьшения его количества, расходующегося на эритропоэз (дефицит резервного железа);
• латентный ЖД – характеризуется полным истощением запасов железа в депо, снижением уровня ферритина в сыворотке крови, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и уровня трансферрина, однако еще без признаков развития анемии (дефицит транспортного железа);
• ЖДА – заключительный этап ЖД, который возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляется симптомами анемии и гипосидероза (явный дефицит железа).
Существует классическая клиническая симптоматика ЖДА в организме, складывающаяся из общих симптомов анемии, обусловленных гемической гипоксией, а также признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром) (табл. 1).
Неблагоприятное влияние анемия, развивающаяся в период беременности, оказывает на внутриутробное состояние плода, способствуя возникновению синдрома задержки развития плода и осложнений течения раннего неонатального периода. У детей в период новорожденности наблюдаются большая потеря массы тела и более медленное ее восстановление, запоздалое отпадение пуповинного остатка и отсроченная эпителизация пуповинной ранки, длительное течение физиологической желтухи [10,11].
Диагностика. Для диагностики дефицита железа в организме проводится определение показателей, характеризующих различные фонды метаболизма железа: транспортного, функционального, запасного и железорегуляторного (табл. 2). Лабораторными признаками, позволяющими заподозрить и верифицировать ЖДА, являются низкий цветовой показатель, снижение показателя МСН (ниже 27 pg, в норме – 27–35 pg), гипохромия и микроцитоз эритроцитов, снижение показателей сывороточного железа, повышение показателя ОЖСС, снижение содержания ферритина в сыворотке.
Дифференциальный диагноз при ЖДА проводится также с анемиями при хронических заболеваниях, мегалобластными анемиями, связанными с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, гемолитическими и апластическими анемиями (возможны в том числе при токсическом воздействии различных классов лекарственных средств, профессиональных вредностей, например свинца, бензола) [12]. Дифференциальный диагноз ЖДА и анемии при хронических заболеваниях представлен в таблице 3.
Наиболее частыми причинами анемии при хронических заболеваниях являются хронические инфекции (заболевания дыхательной системы, мочевыводящих путей, остеомиелит), хронические неинфекционные заболевания (диффузные болезни соединительной ткани, ревматическая лихорадка), злокачественные опухоли (рак, лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы, лейкозы).
Гипохромный характер анемии делает весьма вероятным ее железодефицитный характер (все ЖДА являются гипохромными). Однако гипохромный характер анемии не исключает другие патогенетические варианты анемий (не все гипохромные анемии являются железодефицитными). В связи с этим необходима дифференциальная диагностика ЖДА с другими, реже встречающимися гипохромными анемиями (сидероахрестические анемии, талассемия). Определение уровня сывороточного железа позволяет разграничить эти состояния на этапе диагностического поиска. На показатели сывороточного железа может влиять целый ряд факторов: прием лекарственных препаратов железа (витаминных препаратов, содержащих небольшое количество железа, некоторых лекарственных средств (оральные контрацептивы, аллопуринол)), трансфузии эритроцитов, время исследования сывороточного железа, маскирующих тем самым истинное содержание железа в сыворотке, что следует учитывать при трактовке полученных результатов.
Лечение. В соответствии с этиологическими и патогенетическими факторами ЖДА лечение должно быть комплексным, направленным на устранение причины, вызвавшей заболевание, и включать адекватное поступление в организм микроэлементов, витаминов, белков и коррекцию дефицита железа.
Наиболее эффективно железо усваивается из продуктов, в которых оно содержится в виде гема, когда оно активно захватывается и всасывается клетками слизистой оболочки кишечника в неизмененном виде (язык говяжий, мясо кролика, индейки, курицы, говядина). Процессы абсорбции гем

–желудочно-кишечный тракт. ЛЖД – латентный дефицит железа ЛЖД не является болезнью, не имеет шифра по МКБ-. 10 и рассматривается как 

Определение понятия 2. МКБ-10 3.  МКБ Клиническая классификация ЖДА 4.  Лица с латентным дефицитом железе диспансеризации не подлежат.

Дефицит железа у детей раннего возраста и способы его коррекции железодефицитную анемию (ЖДА) и латентный дефицит железа (ЛДЖ). код D50 в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10),