Демпинг синдром лечение народными средствами

В развитии демпинг-синдрома существенную роль играют анатомические изменения, которые возникают после операции на желудке: потеря механизма привратника, нарушение резервуарной функции желудка при малых размерах его культи, вертикальное расположение отводящей петли, что способствует ускоренной эвакуации, исключение гепато-панкреато -дуоденальной системы.
С 1948 г. предложено более 25 теорий, объясняющих механизмы возникновения демпинг-синдрома. Механическая теория объясняет возникновение симптомов демпинг-реакции стремительным стулом и перерастяжением стенок тонкой кишки. Есть и другие теории: гипокалиемическая; активации надпочечников; гипергликемическая; теории развития эюнита; гиперреактивность стволовых центров мозга и вегетативной нервной системы.
Е. И. Захаров и А. Е. Захаров считают, что существование многих самостоятельных теорий возникновения демпинг-синдрома, из которых каждая касается только одной из граней сложного комплекса, сегодня теряет смысл. Демпинг-синдром следует рассматривать как результат неспособности организма компенсировать грубые «поломки» регуляции функций организма после травматического вмешательства - удаления части желудка с пилорусом. Нарушаются все уровни регуляции. Считают, что демпинг-синдром - это усиленный патологической ответ организма на измененные процессы пищеварения.

В развитии демпинг-синдрома участвуют многие факторы.
Необработанная пища из-за отсутствия пилорического механизма и исключения гепато-панкреато-дуоденальной системы поступает в тонкую кишку и приводит к патологическому возбуждению ее рецепторного аппарата. В просвет тонкой кишки попадает жидкость для разведения гиперосмолярного содержимого. Растяжение стенок кишки вызывает раздражение интерорецепторов, усиление перистальтики, выделение в кровоток биологически активных веществ (серотонин, кинины).
Депонирование крови в сосудах брюшной полости значительно меняет условия гемодинамики.
Компенсаторно возбуждается симпато-адреналовая система, что приводит к гипертензии, усилению гликогенолиза и гипергликемии. Гипергликемия активизирует инсулярный аппарат с последующим возникновением гипогликемии, а также гипогликемии из-за связывания ионов калия с глюкозой в тканях.
Пусковым механизмом демпинг-реакции считают поступление необработанной пищи из культи желудка в пустую кишку, поэтому характер пищи несомненно играет роль в развитии демпинг-реакции. Эта реакция чаще всего возникает после приема теплой, жидкой, богатой углеводами пищи. Большое значение в ее развитии имеют нарушения нервных и гуморальных механизмов регуляции, которые проявляются при массивном раздражении рецепторов тонкой кишки.

У больных демпинг-синдромом в плазме крови уровень натрия и калия снижен, уровень хлоридов увеличен пропорционально тяжести заболевания. Выделение натрия с мочой у этих больных повышено. Наблюдаются симптомы хронической почечной недостаточности, выявляются нарушения деятельности гипофиза, щитовидной и половых желез. По данным проведенных исследований, у больных после резекции желудка развивается пангипопитуитаризм. При развитом демпинг-синдроме прогрессируют психоневротические нарушения по типу астенического, неврастенического, истерические и депрессивного синдромов.
Характерными для больных демпинг-синдром является гипохромная анемия, нарушение дыхательной функции крови, изменения КОС. Меняется белково-азотистый обмен во всех звеньях, в крови снижено содержание железа, меди, цинка, кобальта, витаминов. Демпинг-синдром развивается после различных операций на желудке: гастрэктомии, резекций желудка по Бильрот I и Бильрот II, наложение гастроэнтероанастомоза (ГЭА), ваготомии в сочетании с дренирующими операциями на желудке, экономной резекции желудка и гастроэюнопластики. Этот синдром чаще возникает после резекции желудка по Бильрот II, что обусловлено исключением пассажа пищи через двенадцатиперстную кишку.
Главным симптомом демпинг-реакции является слабость, что объясняется нарушением процессов окислительного фосфорилирования в тканях, гипоксией тканей, переключением обмена глюкозы на анаэробный путь и накоплением кислых продуктов обмена. Снижение уровня калия в плазме отмечают в поздний период демпинг-реакции. Неадекватное выделение инсулина в позднем периоде демпинг-реакции приводит к гипогликемии и характерным клиническим проявлениям. Гипогликемический синдром следует рассматривать как позднее проявление.
Деятельность коры головного мозга при демпинг-реакции подавляется, и это можно регистрировать на ЭЭГ. У больных демпинг-синдромом нарушены экскреторная и инкреторная функции поджелудочной железы, желчная, углеводная и белковообразовательная функции печени. Нарушается секреция энтерокиназы, щелочной и кислой фосфатазы в тонкой кишке, изменяется содержание АТФ в слизистой оболочке. Повышается проницаемость клеточных мембран. Развивается недостаточность полостного и пристеночного пищеварения, переваривания и всасывания жиров.
Главная Распространённые

признаки демпинг синдрома Ранний – это когда внешние симптомы развиваются быстро. После еды проходит не 

Демпинг синдром после резекции желудка возникает у 10-30% прооперированных больных. Его симптомы могут появляться сразу после операции или 

Можно ли вылечить демпинг-синдром? анализы крови для измерения уровня сахара крови на пике симптомов данного заболевания.