Б12 дефицит симптомы

Патогенетический механизм поражения центральной и периферической нервной системы при дефиците витамина В12 остается не совсем ясным. Обусловленное дефицитом витамина В12 уменьшение S-аденозилметионина (SAM) или повышение уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты (ММК) может быть причиной нарушения синтеза фосфолипидов миелина с развитием миелопатии и энцефалопатии. Кроме того, SAM влияет на синтез серотонина, норадреналина и допамина, которые имеют отношение к психическому статусу. Другая возможная причина неврологических расстройств связана с ролью метаболически активной формы кобаламина (adenosylcobalamin) - митохондриального кофактора - в превращении L-methylmalonyl-СоА в succinyl-СoA. Дефицит В12 приводит к увеличению L-methylmalonyl-СоА, который превращается в D-methylmalonyl-КоА и гидролизуется в ММК. Повышение ММК и жирных кислот с разветвленной цепью приводит к нарушению миелина.
Последние исследования предлагают следующие парадигмы. Дефицит В12 влияет на нейротрофическое и нейротоксическое действие цитокининов и факторов роста, таких как фактор некроза опухоли альфа (TNF), фактор роста нервов (NGF), ИЛ-6 и фактор эпидермального роста (EGF). В экспериментальных исследованиях сыворотки крови и спинномозговой жидкости у человека и грызунов одновременно со снижением уровня витамина B12 уменьшается уровень EGF. В то же время уровень TNF-альфа увеличивается одновременно с повышением уровня гомоцистеина, что приводит к уменьшению глиального волокнистого кислого белка и основного белка миелина. Эти наблюдения свидетельствуют о том, что клинические и гистологические изменения при дефиците витамина B12 могут возникнуть в результате активации нейротоксического действия цитокинов и уменьшения регулирования нейротрофических факторов.
Неврологические нарушения при В12-дефицитном состоянии, включая деменцию и другие психические расстройства, и такте классическими признаками дефицита витамина В12, как фуникулярный миелоз и полинейропатию. В большинстве случаев начальные (минимальные) признаки поражения нервной системы при В12-дефицитном состоянии до появления выраженных клинических признаков длятся на протяжении недель или месяцев. Следует обратить внимание на то, что примерно у 15 % больных могут протекать без характерных гематологических изменений (В12-дефицитная - макроцитарная - анемия).
[ !] КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР: «Случай тяжелого фуникулярного миелоза у больной В12-дефицитной анемией» [ читать ] Г.В. Зырина, ГБОУ ВПО «Тверская ГМА Минздравсоцразвития РФ», кафедра нервных болезней с курсом нейрохирургии и медицинской генетики (библиографическая ссылка на статью: Зырина Г.В. Случай тяжелого фуникулярного миелоза у больной В12-дефицитной анемией // Верхневолжский медицинский журнал.-2011.-Т.9. Вып.3 №11 – С.24-26).

В12-дефицитная анемия, или пернициозная анемия, – относительно редкое заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина В12. Клиническая картина В12- дефицитной анемии складывается из 3 синдромов: анемического; атрофического гастрита с прекращением выработки внутреннего фактора Кастла; поражения нервной системы.
В основе поражения нервной системы при пер-нициозной анемии лежит фуникулярный миелоз. При этой патологии вначале происходит набухание миелиновых оболочек аксонов с последующей их демиелинизацией и вторичным разрастанием ней-роглии. Первично поражаются канатики нижнешейного и верхнегрудного отделов спинного мозга, затем процесс распространяется вверх и вниз по спинному мозгу и захватывает боковые канатики. Распознавание фуникулярного миелоза при наличии доказанной В12- дефицитной анемии обычно не представляет трудностей. Однако диагностика неврологических осложнений весьма затруднительна, если сама пернициозная анемия остается не распознанной. Наиболее ранние симптомы фуникулярного миелоза – парестезии и нарушения чувствительности с постоянными легкими болевыми ощущениями, напоминающими покалывание иголками, ощущение холода, «ватных ног», ползания мурашек, онемение в конечностях. Однако они бывают и при другой патологии. Реже бывают весьма неспецифичные опоясывающие боли, напоминающие табетические. Нередко имеется у больных мышечная слабость, возможна атрофия мышц. Нижние конечности поражаются в первую очередь и обычно симметрично. Изредка гипестезия может распространяться на область живота. Руки поражаются реже и меньше, чем ноги. В наиболее тяжелых случаях у некоторых больных теряется обоняние, слух, нарушается вкус, появляются нарушения сознания.
Приводим случай фуникулярного миелоза у больной В12-дефицитной анемией.
Больная С., 70 лет, поступила в неврологическое отделение Областной клинической больницы г. Твери 30 октября 2009 г. с жалобами на слабость в нижних конечностях, чувство онемения в ногах и пальцах рук. Считает себя больной в течение месяца, когда впервые почувствовала онемение пальцев ног. Постепенно чувство онемения распространилось на голени, бедра, а через 2 нед. появилась слабость в ногах, утратила способность самостоятельно передвигаться, возникло онемение в пальцах рук. Лечилась в ЦРБ по месту жительства ( пентоксифи-лин, но-шпа, дексаметазон, берлитион, ницерголин, пирацетам, тромбо-асс) без эффекта. Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы чистые. Лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет. Сердечные тоны ритмичные, пульс 68 ударов в мин. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Печень и селезенка не пальпируются. Неврологический статус: в сознании, ориентирована правильно в месте и времени. Менингеальных симптомов нет. Черепные нервы без изменений. Нижний парапарез преимущественно в проксимальных отделах. Самостоятельно передвигаться не может, нуждается в посторонней помощи. Сухожильные рефлексы на ногах (коленные, ахилловы) отсутствуют, на руках живые, D = S; патологический рефлекс Бабинского с двух сторон. Гипестезия с уровня Th8 с двух сторон. Отсутствует глубокая чувствительность в пальцах стоп. Снижена вибрационная чувствительность в ногах. Симптомов натяжения нет. Гипотрофия мышц бедер и голеней. Тазовые функции сохранены. Назначено лечение: витамины Вj — 1,0 внутримышечно № 10, Вб — 1,0 внутримышечно № 10, трентал - 5,0 внутримышечно № 10 , физиолечение, лечебная физкультура, массаж нижних конечнос- тей. Клинический анализ крови при поступлении: гемоглобин 88 г/л, эритроциты 1,95 х 1012/л, цветовой показатель 0,8, лейкоциты 8,9 х 109/л, тромбоциты 150х109/л, палочкоядерные 0,5%, сегментоядерные 70,5%, эозинофилы 4,5%, лимфоциты 17%, моноциты 6,5%, плазматические 1%, анизоцитоз, пойки- лоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов, макроцитоз, гиперхромия, СОЭ 8 мм/ч. Диагноз при поступлении: острая миелополира-дикулоневропатия с нижним парапарезом. Продолжено обследование. При проведении магнитно-резонансной томографии нижнегрудного и пояснично-крестцового отделов позвоночника выявлена картина выраженного распространенного остеохондроза на осмотренном уровне (Th6-S3) в сочетании со спондилоартрозом. Грыжа диска на уровне L4-L5, стеноз позвоночного канала на уровне L3-S1. Расширение вен эпидурального пространства на уровне L3-L5. Полученные данные подтверждали предварительный диагноз. В связи с наличием анемии и своеобразием неврологических симптомов проведена стернальная пункция. В миелограмме: миелобласты 0,6%, промиело-циты 0,6%, миелоциты 1,2%, юные 0,8%, палочко- ядерные 12,2%, сегментоядерные 30%, базофилы 0,2%, эозинофилы 2,4%, лимфоциты 12%, моноциты 2,2%, эритробласты 1%, нормобласты базофиль-ные 2,2%, нормобласты полихроматотрофные 24% (все вместе 27,2%), индекс созревания нейтрофилов 0,3, индекс созревания эритробластов 0,9, лейко- эритроотношение 3:1, миелокариоциты 67,0 У, 109, мегакариобласты 1-2-3 в поле зрения. Эндоскопическое исследование желудка: распространенный атрофический гастрит. На основании проведенного дополнительного обследования поставлен окончательный диагноз: В12- дефицитная анемия, фуникулярный миелоз с нижним парапарезом. Сопутствующий диагноз: спондилогенная дорсопатия, остеохондроз, спондилоартроз позвоночника. Грыжа межпозвонкового диска на уровне L4-L5. Хронический атрофический гастрит. На фоне лечения витамином В12 у больной отмечена положительная динамика: чувство онемения в руках прошло, уменьшилась степень нижнего пара-пареза (передвигается при помощи ходунков). Клинический анализ крови перед выпиской из стационара: эритроциты 2,69 х 1012/л, гемоглобин 111 г/л, тромбоциты 267 х 109/л, лейкоциты 6,6 х 109/л, палочкоядерные 1%, сегментоядерные 61%, базофилы 0%, эозинофилы 6%, лимфоциты 27%, моноциты 4%, ретикулоциты, анизоцитоз, СОЭ 8 мм/ч. При выписке больной рекомендовано продолжить инъекции витамина В12 по 500 мкг внутримышечно в день ежедневно 3 нед, затем по 500 мкг 2 раза в мес. (в среднем 20 инъекций в год), наблюдение у гематолога и невролога, массаж, лечебная гимнастика.

В приведенном клиническом случае не был сразу поставлен правильный диагноз, поскольку не была выявлена причина неврологических проявлений, а именно пернициозная анемия. Только стернальная пункция с выявлением в пунктате мегалобластов позволили установить верный диагноз и начать соответствующее лечение. Обнаружение анемии в сочетании с лейкопенией и тромбоцитопенией у пожилого человека дает основание в первую очередь предполагать у него анемию, связанную с дефицитом витамина В12. Предположение подкрепляет наличие парестезий и других неврологических знаков. В крови – макроцитоз и анизоцитоз эритроцитов, гиперхромия. Обязательна пункция костного мозга. В миелограмме выявляются мегалобласты.
Лечение цианокобаламином, как правило, дает отчетливый и быстрый эффект в отношении анемии (обычно 3 - 4 нед.). Однако степень уменьшения неврологических расстройств при этом зависит от давности и глубины поражения спинного мозга. И тем не менее если лечение правильное и начинается в течение нескольких недель после появления первых неврологических жалоб, то можно рассчитывать на полное выздоровление. Если же В12-дефицитная анемия длится несколько месяцев и присутствуют отчетливые клинические проявления фуникулярного

Каковы симптомы анемии или дефицита витамина В12, чем они опасны для здоровья, каковы причины их возникновения.

Симптомы нехватки витамина В12 проявляются быстрой утомляемостью,  Ну, а чтобы предотвратить дефицит витамина В12 в организме, 

ЙОД.ру медицинский портал: статья Дефицит витамина B12. Симптомы и диагностика и другие медицинские статьи по теме Питание.